Debido a que el Instituto Nacional de Salud(NIH) de Estados Unidos renovó su apoyo a la Iniciativa de Prevención del Alzheimer en Colombia, científicos de la Universidad de Antioquia podrán evaluar la segunda basura proteica que causa la pérdida de la memoria.
El Alzheimer y la demencia son desatados por dos “basuras proteicas” que se depositan en el cerebro, para posteriormente deteriorarlo. Hasta ahora, la investigación que desarrolla el Grupo de Neurociencias de la Universidad de Antioquia (GNA) se había concentrado en una de esas basuras: el amiloide. Sin embargo, con una nueva adición presupuestal, el GNA, liderado por el doctor Francisco Lopera, evaluará cómo se comporta la segunda basura proteica, llamada tau, en los pacientes del ensayo clínico que está en curso.
“Le estamos pidiendo 15 millones de dólares al NIH para evaluar aquí en Colombia los niveles de tau en el cerebro de los pacientes. Nunca se ha estudiado el tau en Medellín, para medirlo hemos tenido que llevar a los pacientes hasta Boston (Estados Unidos)”, señaló el doctor Lopera.
El líder de la investigación explicó que esta adición del presupuesto “es solo para evaluar el comportamiento de tau, porque el examen va a cuantificar cuánto tau tiene la persona. Es solo para diagnóstico”. Este proyecto, sin la última edición presupuestal, tiene un costo de US$100 millones y es uno de los proyectos de investigación científica más importantes que se realiza actualmente en el país.
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No a todos los pacientes del ensayo clínico les harán esta evaluación para medir la cantidad de tau, conocida como Pet tau. El examen será voluntario y solo serán candidatos mayores de 38 años, ya que identificaron que a partir de esa edad es cuando comienza a depositarse el tau en el cerebro. Mientras que los investigadores ya tienen certeza de que el amiloide comienza a depositarse en el cerebro de las personas mayores de 28 años.
La meta de estos científicos, trazada desde 2013 y que va hasta 2022, es crear una medicina para prevenir el Alzheimer. El medicamento es un anticuerpo que se inyecta, va al cerebro y logra identificar al amiloide como un cuerpo extraño en el organismo, por lo cual lo destruye para que se metabolice.
Para desarrollar el medicamento están haciendo un estudio clínico con 252 pacientes asintomáticos que pertenecen a una línea familiar en la cual el doctor Lopera identificó la mutación de un gen que produce Alzheimer a temprana edad y a la cual él denominó ‘gen paisa’.
De esta forma, el examen Pet tau servirá para que los científicos puedan contrastar una de sus hipótesis, que señala que el tau aparece como causa del amiloide. Por lo tanto, si se elimina la basura amiloide con el medicamento, los investigadores esperan que no se deposite tau y por ende, que no se desarrolle el Alzheimer.
La inscripción de pacientes para el estudio clínico se cerró el pasado 27 de febrero con 252 pacientes, aunque la meta inicial era tener 300 pacientes. El grupo de investigación había presupuestado que el estudio arrojara resultados concluyentes si se cuenta con más de 225 personas.
Según el director del grupo “la gente ha tolerado muy bien el tratamiento, hasta ahora ha sido muy seguro. En cuanto a efectos secundarios, de los 252, se retiró un paciente que se quejaba de mareos. También algunos han sentido dolor de cabeza, pero nada tan grave como para tomar la decisión de retirarse del estudio”.
La Iniciativa de Prevención del Alzheimer en Colombia se lleva a cabo con el patrocinio del Instituto Nacional de Salud (NIH) de Estados Unidos, junto con Banner Alzheimer’s Institute y la corporación estadounidense Genentech.
De resultar exitoso el medicamento sería una solución para las personas con Alzheimer genético, e igualmente serviría para la prevención del Alzheimer no genético, del que aún no se conocen las causas y se manifiesta principalmente en mayores de 65 años. No obstante, requerirían de más investigación para determinar en qué momento comenzar a aplicar la inyección a las personas que no tienen antecedentes hereditarios de pérdida de la memoria.
Según Lopera “si nosotros logramos demostrar que este medicamento antiamiloide funciona en gente asintomática, la conclusión sería que a toda persona que tenga amiloides en el cerebro se le debería dar el medicamento para evitar que evolucione hacia la demencia”.
La demencia que señala el doctor Lopera es un estado avanzado del Alzheimer en el que la persona no solo pierde la memoria sino también las habilidades cognoscitivas, a un grado tal que pierde la autonomía y requiere de un cuidador. Antes de la demencia hay un estado que se llama deterioro cognitivo leve, que significa que la persona tiene problemas de memoria pero no tiene demencia.
Así, el medicamento que desarrolló el GNA tendría efecto preventivo en las etapas más tempranas del Alzheimer, cuando los pacientes no han mostrado síntomas del olvido.